Antiplatelet vs Antikoagulan

Pembekuan darah adalah proses yang sangat kompleks yang melibatkan platelet, faktor pembekuan, dan sel endothelial yang melapisi saluran darah. Ia adalah mekanisme perlindungan penting yang membatasi kehilangan darah selepas trauma. Ia juga merupakan langkah kritikal dalam penyembuhan luka kerana rangka kerja gentian terbentuk dalam tindakan pembekuan sebagai asas untuk mengalikan sel yang bermigrasi. Kerosakan pada pembuluh darah membawa sel-sel darah dan matriks ekstraselular yang sangat reaktif ke dalam hubungan. Sel-sel darah mengunci pada tapak-tapak yang mengikat dalam bahan ekstraselular. Pengaktifan dan pengagregatan platelet adalah hasil segera pengikat ini. Pengantara keradangan yang disembuhkan oleh platelet yang rosak dan sel endothelial mengaktifkan sel darah untuk menghasilkan pelbagai bahan kimia yang kuat. Lebih banyak platelet diaktifkan kerana bahan kimia ini dan bentuk palam platelet ke atas jurang di endothelium. Nombor dan fungsi platelet terus berkaitan dengan kejayaan proses. Thrombocytopenia bermakna nombor platelet rendah, dan thrombasthenia bermaksud fungsi platelet yang lemah. Waktu pendarahan adalah ujian yang menilai integriti pembentukan pliket platelet. Laluan intrinsik dan laluan ekstrinsik adalah dua laluan di sepanjang mana pembekuan berlangsung dari sini.

Hati menghasilkan faktor pembekuan. Penyakit hati dan kelainan genetik membawa kepada pengeluaran yang lemah dalam pelbagai faktor pembekuan. Hemophilia adalah keadaan seperti itu. Jalur extrinsik, yang juga dikenali sebagai laluan faktor tisu melibatkan faktor VII dan X manakala jalur intrinsik melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X. Kedua laluan ekstrinsik dan intrinsik membawa kepada laluan umum yang bermula dengan pengaktifan faktor X. Fibrin meshwork bentuk sebagai hasil dari laluan umum dan menyediakan asas yang disebutkan di atas untuk proses selular yang lain.

Antiplatelet

Antiplatelet adalah ubat-ubatan yang mengganggu pembentukan pliket platelet. Pada dasarnya, ubat ini mengganggu pengaktifan platelet dan pengagregatan. Ubat-ubat ini boleh digunakan sebagai profilaksis untuk pembentukan bekuan, untuk merawat kejadian trombosis akut dan sebagai ubat anti-radang. Inhibitor cyclooxygenase, inhibitor reseptor ADP, inhibitor fosfodiesterase, inhibitor glikoprotein IIB / IIA, perencat thromboxane dan inhibitor adenosine reuptake adalah beberapa kelas ubat yang dikenali. Pendarahan gastrousus adalah kesan sampingan yang paling biasa bagi ubat-ubatan ini.

Antikoagulan

Anticoagulants adalah ubat-ubatan yang mengganggu lata pembekuan. Heparin dan warfarin adalah dua antikoagulan paling terkenal. Ubat-ubatan ini boleh digunakan sebagai prophylaxis untuk mencegah trombosis urat mendalam, embolisme, dan juga untuk merawat tromboembolisme, infark miokard dan penyakit vaskular periferal. Ubat-ubatan ini bertindak dengan menghalang faktor pembekuan bergantung kepada vitamin K dan dengan mengaktifkan anti-trombin III. Heparin tidak boleh didapati sebagai tablet semasa warfarin. Heparin dan warfarin perlu dimulakan bersama kerana warfarin meningkatkan koagulasi darah selama kira-kira tiga hari dan heparin memberikan perlindungan yang diperlukan terhadap peristiwa thromboembolic. Warfarin meningkatkan INR dan oleh itu, INR digunakan sebagai kaedah untuk memantau rawatan. Selepas INR fibrilasi atrial perlu disimpan antara 2.5 hingga 3.5. Oleh itu, tindak balas yang kerap adalah penting.

Antiplatelet vs Antikoagulan

• Ubat antiplatelet menghalang pembentukan pliket platelet sementara antikoagulan mengganggu laluan ekstrinsik dan intrinsik.

• Anti-platelet biasanya boleh menyebabkan pendarahan gastrousus akibat peningkatan rembesan asid manakala antikoagulan boleh menyebabkan pendarahan akibat trombositopenia.

• Antiplatelet boleh diberikan semasa hamil manakala warfarin tidak seharusnya.